Wissenschaftler haben herausgefunden, warum Typ-1-Diabetes bei Kleinkindern besonders schwerwiegend ist

Die neue Arbeit, die in der Zeitschrift Science Advances veröffentlicht wurde, liefert die bisher klarste Erklärung dafür, warum die frühe Form der Krankheit schwerer zu kontrollieren ist und höhere Dosen von Insulin erfordert.

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Bei Kindern, in der Regel unter sieben Jahren, entwickelt sich die Krankheit schneller, führt mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Notfällen und ist schwieriger zu kontrollieren als bei Patienten, die in einem höheren Alter diagnostiziert werden.

Bisher hatten die Forscher nur wenige Instrumente, um die frühe Entwicklung der insulinproduzierenden Zellen im Detail zu untersuchen. Diese Zellen sind in kleinen Clustern in der Bauchspeicheldrüse versammelt. Bei kleinen Kindern bilden sich diese Cluster noch, sind klein und enthalten nur wenige insulinproduzierende Betazellen.

Das Team unter der Leitung von Professor Sarah Richardson von der University of Exeter setzte fortschrittliche Gewebeanalysetechniken ein, um diese winzigen Strukturen mit noch nie dagewesener Präzision zu untersuchen. Die Wissenschaftler untersuchten seltene Bauchspeicheldrüsenproben von mehr als 250 Menschen unterschiedlichen Alters - sowohl mit als auch ohne Typ-1-Diabetes - und verfolgten, wie sich diese Cluster mit dem Alter und unter dem Einfluss des Immunsystems verändern.

Die Ergebnisse bestätigen: Kleine Kinder ohne Diabetes haben viele kleine Cluster von Insulin produzierenden Zellen. Wenn sie älter werden, werden sie größer und reifen, besonders schnell in den ersten Lebensjahren.

Zum ersten Mal konnte gezeigt werden, dass bei Menschen mit Typ-1-Diabetes diese kleinen Cluster fast vollständig verschwinden - sie werden vom Immunsystem zerstört. Bei einigen Patienten bleiben einige große Strukturen übrig, die es ihnen ermöglichen, eine kleine Menge ihrer eigenen Insulinproduktion aufrechtzuerhalten, aber bei denjenigen, die in einem frühen Alter diagnostiziert werden, gibt es praktisch keine solchen großen Ansammlungen.

Insgesamt deuten die Beweise darauf hin, dass es die zahlreichen kleinen Cluster von Betazellen bei kleinen Kindern sind, die am anfälligsten für Autoimmunangriffe sind. Ihre schnelle Zerstörung verhindert, dass sie zu größeren, stabileren Strukturen heranreifen, so dass nur sehr wenige Zellen übrig bleiben, die in der Lage sind, Insulin zu produzieren. Dies erklärt, warum Kinder, bei denen die Krankheit zum ersten Mal auftritt, nur wenig oder gar kein eigenes Insulin mehr produzieren und die Krankheit besonders sorgfältig behandelt werden muss.

Die Studie unterstreicht die Schlüsselrolle dieser "kleinen" Cluster in der normalen Entwicklung der Bauchspeicheldrüse und ebnet den Weg für neue Therapien zum Schutz der Betazellen bei Kindern. Wenn diese Strukturen erhalten bleiben und zu großen Clustern heranreifen können, könnte ihre Anfälligkeit für Immunangriffe verringert werden. Die Arbeit stärkt auch die Argumente für ein frühzeitiges Screening von Typ-1-Diabetes, insbesondere bei Kleinkindern, um die Krankheit in ihrem frühesten Stadium zu erkennen - bevor wichtige Zellen verloren gehen.

"Diese winzigen Cluster von Betazellen, die bisher im Schatten standen, liefern wichtige Hinweise zum Verständnis von Typ-1-Diabetes. Ein neuer Blick auf sie hat das Potenzial, die Ansätze für das Screening, die Behandlung und sogar die Prävention der Krankheit zu verändern", betont Professor Sarah Richardson. Der Schutz kleiner Cluster von Betazellen in einem frühen Stadium könnte der Schlüssel dazu sein, die Entwicklung von Typ-1-Diabetes aufzuhalten, bevor er klinisch sichtbar wird, sagt sie.